如图，黑橘带状条纹的是什么蛇

金环蛇。

金环蛇：

金环蛇（学名：Bungarus fasciatus）俗称金甲带、金包铁、金脚带、花扇柄（客家话）、雨伞柄（潮州话）或佛蛇等，是环蛇属的一种，是毒性很强的蛇。

金环蛇是一种具前沟牙的剧毒蛇，与眼镜蛇、灰鼠蛇合称“三蛇”，是著名的食用蛇种。金环蛇分布于北纬25度左右及其以南地区。

金环蛇和其他环蛇属的蛇一样，动作缓慢，不爱攻击人类，主要以小型脊椎动物为食。金环蛇的毒性较其近亲银环蛇弱，但仍然属剧毒蛇，而数量也较银环蛇多。

头椭圆形，全身体背有黄环和黑环相间排列，两环宽窄大致相等，尾短圆钝。活动于平原、丘陵、山地丛林、塘边、溪沟边和住宅附近。

一、

形态特征

金环蛇全长983—1，500mm，具有前沟牙。头呈椭圆形，尾极短，尾略呈三棱形，尾末端钝圆而略扁，通身呈黑色与黄色相间的少数明显的棱骨，黑色环纹和黄色环纹几乎等宽，黄色环纹在体部有20—28环，黑色环纹20—26+3—5。

在尾部有3—5环，背鳞平滑共15行，背中央的1行鳞片特别大，肛磷完整，尾下鳞片为单行，腹部为灰白色。头背黑褐色，枕及颈部有污黄色的“∧”形斑。

背脊隆起呈脊，所以躯干横切面略呈三角形，尾末端圆钝。头椭圆形，与颈区分较不明显，头背具有典型的9枚大鳞片，背鳞平滑，全身15行，背正中一行脊鳞扩大呈六角形。

二、栖息环境

金环蛇栖息于海拔180—1，014m的平原或低山，植被覆盖较好的近水处。

三、生活习性

怕见光线，白天往往盘着身体不动，把头藏于腹下，但是到晚上十分活跃，捕食蜥蜴，鱼类，蛙类，鼠类等，并能吞食其它蛇类及蛇蛋。

金环蛇性温顺，行动迟缓，其毒性十分剧烈，但是不主动咬人。金环蛇夜晚活动。

四、生长繁殖

卵生，5—6月产卵，6—14枚于腐叶下或洞穴中。孵化期约48日。雌蛇有护卵的习性。

五、分布范围

中国分布：广西壮族自治区，广东省，海南省，福建省，江西省，云南省，湖北省；

世界分布：分布于越南，泰国，印度，印度尼西亚，马来西亚，老挝，缅甸等国。

六、种群现状

金环蛇数量野外已极稀少。金环蛇是著名食用蛇之一，蛇体浸酒及蛇胆也被用来入药，长期以来大量被捕杀内销或出口。导致1997—2007年间，金环蛇的物种数量下降了50%。

七、折叠性状

性状鉴别，本品呈圆盘形，盘径14—20cm，头居中，椭圆形，黑褐色，鼻尖向前不上翘，通体具23—33对黄黑相间的色环，黄黑等宽，体背有明显脊棱，脊棱鳞片扩大呈六边形，尾短末端钝圆。

质坚韧。气腥，味咸。背鳞鳞片椭圆形，长6.5—7.0mm，宽4.5—5.0mm，黄褐色，上半部边缘整齐，具8—13个小孔，无中肋，无端窝，表面平滑，透明。

背棱脊处鳞片扩大呈六边形，有孔30—34个，不规则分布于鳞片上半部，也无中肋，无端窝。质韧，不易折断。气微，味淡。

显微鉴别，粉末特征：浅黄色。①解质鳞片多成小块片状。透明无色，鳞片碎片多具黄褐色点、小条状物，有些碎片上具有小孔。

尚可见到具有长棱形纹理的碎片。②横纹肌纤维较多，近无色，柱状或呈碎片状，具有细密的横纹。③骨碎片近无色，呈不规则碎块，骨板纹理较明显，疏密不一。

骨陷窝以椭圆比较多，尚有圆形、不规则形。骨小管较不明显。④表皮碎片黄棕色或黑褐色，表面观细胞界取不清，由棕色或黑褐色色素颗粒聚集成不规则网状。

其图像与银环蛇相同。

折叠化学成份

肉含蛋白质、氨基酸、脂肪及铁、铝、锌、锶、钛、锰、钒、铜、钡等21种微量元素。血清中含假胆碱酯酶（pseudocholinesterase）。

蛇毒中含有蓝环蛇毒素（caeruleotoxin），这是一种毒性很大的酸性蛋白，还含有金环蛇毒素（bungarus fasciatus toxin）A、B。

蛇油中含有脂肪酸和甾醇，脂肪酸主要有油酸（oleic acid），棕榈酸（palmitic acid），亚油酸（linoleic acid），硬脂酸（stearic acid）等；

甾醇主要有胆甾醇（cholesterol）、菜油甾醇（campesterol）和β-谷甾醇（β-sitosterol）。

折叠药理作用

1．对外周神经的作用，用羟甲基纤维素柱层析从金环蛇毒中分离出门个蛋白组分，其中5个组分是毒性较大的致死成分（4mg/kg腹腔注射可致小鼠死亡）。

在这5个组分中，Ⅻ、XIV是神经毒，Ⅺ、Ⅻ、XV是心脏毒。神经毒组分Ⅻ能阻断大鼠、小鸡、蛙神经肌肉标本的突触传递，标本对乙醇胆碱的反应消失，对直接刺激以及对高浓度氯化钾的反应没有减少，神经末梢乙酸胆碱的释放量无显着改变；

使蛙腹直肌乙酸胆碱量效曲线平行有移，溴新斯的明可以对抗这种作用。组分XIV的作用与组分Ⅻ相似。提示组分Ⅻ、XIV是作用于终极后膜的神经毒。

其后证明组分Ⅸ也能阻断小鸡颈二腹肌神经肌肉接头传递，并使蛙缝匠肌终板电位、微终板电位振幅逐渐减小，最后完全消失，但不影响微终板电位的发放频率，也不影响肌纤维的静息膜电位。

提示组分Ⅸ也是作用于突触后膜的神经毒。后又进一步证明，组分IX与通常的蛇毒突触后神经毒不同，对蛙腹直肌的乙酸胆碱量效曲线呈现非竞争性抑制，在有溴新斯的明存在时，高浓度乙酸胆碱使腹直肌产生相反的效应，对125I标记的眼镜蛇神经毒与电绍电器官膜碎片的结合无显着影响，应用电压固定技术证明，组分Ⅸ能抑制终板电流，最后使其完全消失，且能缩短终板电流的半衰期，增加衰减速率常数α值，对终板电流的平衡电位无显着影响。

提示组分Ⅸ是通过乙酸胆碱受体以外的作用方式产生阻断作用的，作用部位可能在终极离子通道。

2.对心脏的作用大鼠离体心脏加入金环蛇全毒，组分Ⅻ或XV均使心脏挛缩，心脏停止于收缩期，组分Ⅸ对心脏作用较弱，加入心脏1mg后，使心肌挛缩，心脏收缩幅度降低，心律失常。

金环蛇毒对心肌的毒性与眼镜蛇毒相似。唯对心肌损害出现较迟。中毒停跳的心脏虽经生理盐水多次冲洗也难以使之恢复跳动。

抗蛇毒血清对已结合于心肌的心脏毒也难起解毒作用。故有人认为心脏毒素对心肌作用是不可逆的。

3.对血小板聚集功能的影响采用坡甲基纤维素一交联葡聚糖C－50（CM－sephadex C－50）柱色谱分离金环蛇原毒得16个峰，其中组分I有促进血小板聚集的作用，原毒及组分VII-XIV对ADP诱导的血小板聚集有抑制作用，组分Ⅺ对ADP、花生四烯酸A23187，及凝血酶诱导的血小板聚集均有抑制作用，其IC50分别为 68.8μg/ml，10.0μg/ml和6.3μg/ml，但对血小板5-羟色胺的释放无明显影响。

4.其他作用金环蛇全毒、组分XI、XII及XV在5×1O（-5）g/ml浓度时，对小鸡顿二腹肌均表现有兴奋作用，肌肉挛缩，最后痉挛性麻痹。

用全毒、组分XI、XII、XV的1%生理盐水溶液涌入兔眼结合膜囊，全毒和组分XV在滴眼后30min即可见结合膜明显充血水肿，角膜变法；

组分Ⅻ滴30min结合膜充则肿；组分Ⅻ起效较慢，滴眼后1h才出现结合膜充血水肿。组分XV和全毒与豚鼠红细胞分别孵有20min和2h出现完全溶血，而组分Ⅸ和Ⅻ孵育4h未见明显溶血。

麻醉大鼠静注全毒2—3mg/kg，呼吸频率变化不大，后期呼吸变浅，最终停止；血压先有一急促下降，2min左右回升，随后是进行性血压下降。

自主呼吸停止，人工呼吸不能使血压回升，动物仍因循环衰竭死亡。静注组分Ⅻ0.4mg/kg，大鼠啊频率及幅度逐渐下降，血压跟随下降，自主呼吸停止后即给予人工呼吸，血压迅速回升，并维持在较高水平。

大鼠小脑延髓池注入组分Ⅻ之后，未出现呼吸衰竭。表明其引起的呼吸麻痹是外周性的，对呼吸中枢没有直接作用。

小鼠腹腔注射全毒的LD50，为1.49mg/kg，组分XIII的LD50为0.40mg/kg。注射全毒后，小鼠最初表现为活动及摄食减少，继而呼吸深慢，腹式呼吸明显，最后呼吸更慢且浅弱，嘴唇及尾部显着紫组，大多在5-10h内死亡。

组分XIII的主要中毒症状与全毒相同，大多在2—5h内死亡。另有报道小鼠腹腔注射金环蛇原毒的 LD50为1.5+/-0.2mg/kg，组分Ⅺ则为8.0+/-1.3mg/kg，其毒性比原毒小得多。